Hoffman, Maureane; Monroe, Dougald M. (2019)
É denominado como coagulação ao processo pelo qual o sangue perde a sua liquidez, convertendo-se um gel, para formar um coágulo. Este procedimento potencialmente desemboca na hemostasis, isto é, a cessação da perda de sangue de um vaso danificado, seguida por sua reparação.
O instrumento de coagulação envolve a ativação, adesão e agregação plaquetária, perto com o depósito e maturação da fibrina. Os distúrbios da coagulação são estados de doença que conseguem gerar hemorragias espontâneas, geração de hematomas ou coagulação obstrutiva (trombose). O instrumento de coagulação é altamente conservado por intermédio de diferentes espécies, em biologia; em todos os mamíferos, a coagulação envolve fatores smartphones (plaquetas) e fatores proteicos (fatores de coagulação).
O sistema tem sido extensamente estudado em humanos, espécie onde é melhor compreendido. A coagulação começa quase neste instante depois que uma ferida protege o endotélio de um vaso sanguíneo. A exposição do sangue ao espaço que se acha abaixo do endotélio dar início 2 processos: alterações nas plaquetas, e a exposição do fator tecidual subendotelial ao fator VII do plasma, o que conduz enfim à formação de fibrina. As plaquetas imediatamente formam um tampão no recinto da lesão; este modo é conhecido como hemostasis primária. A hemostasis secundária acontece em simultâneo; os fatores de coagulação de proteínas, além do fator VII respondem numa complexa cascata de reações enzimáticas pra formar fibras de fibrina, que fortalecem o tampão de plaquetas.
Quando se protege o endotélio, o colágeno subjacente, normalmente isolado, fica exibido às plaquetas circulantes, os quais se ligam diretamente ao colágeno a começar por receptores de superfície específicos para colagénio (glicoproteína Ia/IIa). Esta adesão se fortalece, posteriormente, por intermédio do fator de von Willebrand (FvW), o qual é liberado por meio do endotélio e das plaquetas.
Nesta posição de plaquetas pra matriz extracelular promove interações do colágeno com a glicoproteína VI das plaquetas. A combinação do colágeno com a glicoproteína VI desencadeia uma cascata de sinalização que resulta na ativação das integrinas plaquetarias. As integrinas ativadas median da união forte de plaquetas para a matriz extracelular. Este processo adere das plaquetas no recinto da lesão. As plaquetas ativadas, liberam o tema de seus grânulos que têm armazenados para o plasma sanguíneo. 2), os quais, por sua vez, ativa as plaquetas adicionais.
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2, em seguida, altera glicoproteína IIb/IIIa (uma integrina de membrana) aumentando a tua afinidade com o fibrinogénio. As plaquetas mudam sua maneira esférica por uma estrelada, e o fibrinogénio forma hiperlinks entrecruzados com a glicoproteína IIb/IIIa, o que colabora para a agregação de plaquetas adjacentes (completando sendo assim a hemostasis primária).
A maioria dos fatores de coagulação são serina e do solo que atuam cortando as proenzimas que se encontram por debaixo da cachoeira, ativando-as. No entanto, há algumas exceções. Tendo como exemplo, os FVIII e FV são glicoproteínas, e o fator XIII é uma transglutaminasa.
Alguns fatores de coagulação requerem vitamina K ao longo da sua sinopse no fígado pra se tornar biologicamente ativos, entre eles os fatores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemofílico beta) e X (Stuart). Cada reação destas vias, dá como efeito a montagem de um complexo composto por uma enzima (fator de coagulação ativado), um substrato (proenzima de um fator de coagulação) e um co-factor que atua possibilitando a reação.
desse jeito, a reação em cascata tende a desenrolar-se em um web site onde este conjunto poderá ocorrer, tais como, a respeito da superfície das plaquetas ativadas. A cascata de coagulação é dividido pro teu estudo, classicamente, em 3 vias: a rodovia de ativação por contato (assim como conhecida como via intrínseca), a avenida do fator tissular (bem como conhecida como avenida extrínseca) e a estrada comum.
As vias de ativação por contato e do fator tissular são as vias de iniciação da cachoeira, sempre que que a estrada comum é pra onde convergem as algumas duas, desembocando pela conversão de fibrinogênio em fibrina. Tanto a rodovia intrínseca como a rodovia extrínseca desembocam na conversão do fator X em X (a letra “a”, como sub-índice “a” significa “ativado”), ponto em que se inicia a avenida comum. Recebeu este nome em consequência a que foi possível notar a partir de um primeiro momento em que a iniciação desta via, exigia de fatores alheios ao sangue pra acontecer.